Urticaria y angioedema A Practical …

Urticaria y angioedema A Practical ...

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Urticaria (es decir, pruriginosa, levantó ronchas) y angioedema (es decir hinchazón intensa mucocutánea) ocurren en hasta un 25 por ciento de la población de EE.UU.. mediadores vasoactivos liberados de los mastocitos y basófilos producen la roncha y eritema clásica reacción. El diagnóstico puede ser difícil, especialmente si los síntomas son crónicos o mínimamente sensible a la terapia. Una minuciosa historia clínica, examen físico, y la investigación metódica son necesarias para descubrir pistas de diagnóstico. Aunque la enfermedad médica grave puede ocurrir simultáneamente con urticaria crónica, urticaria aguda generalmente es benigna y autolimitada. La base del tratamiento de la urticaria es evitar los agentes desencadenantes conocidos, el uso juicioso de los corticosteroides orales, y el tratamiento con antihistamínicos de segunda generación de acción prolongada, H2 -antagonistas de los receptores, antidepresivos tricíclicos y antagonistas de los leucotrienos anti-inflamatorios. Consulta para la terapia de investigación puede ser necesario si los síntomas continúan a pesar de un enfoque gradual al diagnóstico y la terapia.

La urticaria crónica en un paciente anciano.

La urticaria crónica en un paciente anciano.

Manifestaciones clínicas

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angioedema desfiguración de la cara y los labios.

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Evaluación clínica y patogenia

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urticaria aguda es autolimitada y no requiere la mínima evaluación de laboratorio. En los pacientes asintomáticos con urticaria crónica y la historia mínimo o hallazgos del examen físico, guías de práctica clínica sugieren la consideración de un conteo sanguíneo completo con diferencial, análisis de orina, velocidad de sedimentación globular, y pruebas de función hepática a la pantalla por un condition.4 médica. 5

Una reciente revisión sistemática de más de 6.000 pacientes con urticaria y angioedema encontró que las pruebas de detección de rutina de laboratorio independientes de la historia del paciente y el examen físico debe desalentarse, porque estas pruebas son de poco valor en el descubrimiento de la causa de la reactions.6 [Nivel de promoción B, revisión sistemática de ensayos de calidad inferior] escenarios clínicos pueden ofrecer pistas diagnósticas. Por ejemplo, una reacción mediada por IgE se sospecha en pacientes con una historia de urticaria aguda dentro de una hora después de la ingestión de un alimento o medicamento. una prueba cutánea o radioalergoabsorbencia pueden documentar una causal relationship.4

La histamina liberada por los mastocitos y basófilos cutáneas en respuesta a incitar a los estímulos es el principal mediador de la urticaria. En este proceso, los anticuerpos IgE específicos reticular los receptores de IgE unidos a los mastocitos y a estimular la producción de mediadores inflamatorios preformados y recién generadas. anafilotoxinas del complemento también pueden inducir la liberación de histamina de los mastocitos, al igual que ciertos medicamentos o estímulos físicos a través de activation.1 mastocitos no inmunológica directa. 7

las respuestas inmunológicas

vasculitis urticarial se debe considerar si una lesión única urticaria dura más de 24 horas, si las lesiones son ardor o dolor, si es que son más comunes en las extremidades inferiores, y si salen de una superficie de pigmento de hemosiderina después de que tengan resolved.4. 5. 9 Infección, sensibilidad a los fármacos, enfermedad del suero, hepatitis crónica, síndrome de vasculitis urticarial hipocomplementémica, y lupus eritematoso sistémico puede causar vasculitis.11 urticarial. 12 A-4 mm biopsia por punción puede confirmar la infiltración neutrofílica consistente con vasculitis leucocitoclástica. Los pacientes con vasculitis urticarial deben ser referidos a un dermatólogo para una evaluación y de gestión, que puede incluir la terapia inmunomoduladora para regular a la baja la response.4 inflamatoria. 5. 9

RESPUESTAS no inmunológicos

La ingestión de ciertos alimentos, como las fresas, tomates, camarón, langosta, queso, espinacas, berenjenas, y también puede desencadenar la urticaria a través de la desgranulación de mastocitos directa. Varios medicamentos, incluyendo opiáceos (especialmente la codeína y morfina), relajantes musculares (por ejemplo, el curare [tubocurarina]), vancomicina (Vancocin), dextrano, sales biliares, fármacos antiinflamatorios no esteroideos, aspirina, y medios de contraste radiográfico, puede producir de inicio agudo pápulas y eritemas en pacientes.4 susceptibles. 9 El angioedema se ha reportado en pacientes que toman enzima convertidora de angiotensina inhibitors.5 Los pacientes con un trastorno hereditario o adquirido rara ligada a la deficiencia de C1 esterasa o consumo autoinmune puede presentarse con angioedema recurrente sin urticaria.

Enfoque de la terapia

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El tratamiento de la urticaria debe dirigirse a evitar agentes desencadenantes conocidos y el alivio de los síntomas asociados. Los pacientes deben ser advertidos de evitar las bebidas alcohólicas y el exceso de medicamentos de venta libre como la aspirina o fármacos antiinflamatorios no esteroideos, ya que pueden agravar la condition.2. 4 [Nivel de promoción C, opinión de los expertos] directrices de tratamiento escalonado para la gestión farmacoterapéutica de la urticaria crónica se da en la figura 3.

Gestión farmacoterapéutica de la urticaria crónica

La terapia escalonada guía para los pacientes con urticaria crónica. Todos los medicamentos se administran por vía oral.

Gestión farmacoterapéutica de la urticaria crónica

La terapia escalonada guía para los pacientes con urticaria crónica. Todos los medicamentos se administran por vía oral.

El autor

Barbara A. Müller, M. D. es profesor de medicina clínica, director del hospital asistente principal, y vicedecano de la Universidad de Iowa Roy J. y Lucille A. Carver College of Medicine, Iowa City. El Dr. Muller completó estudios de medicina en la Universidad Autónoma de Guadalajara en Guadalajara, México, formación de posgrado en Hackensack (N. J.) Medical Center, y una beca en la alergia-inmunología en la Universidad de Iowa Hospitales y Clínicas, Iowa City.

Correspondencia: Barbara A. Muller, Departamento de Medicina Interna, División de Alergia-Inmunología, BT 1081 GH, Universidad de Iowa Health Care, 200 Hawkins Dr. Iowa City, IA 52242-1081 Doctor. Las reimpresiones no están disponibles por parte del autor.

El autor indica que ella no tiene ningún conflicto de intereses. Las fuentes de financiación: Ninguno reportado.

Referencias

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