¿Qué causa la depresión de Harvard …

¿Qué causa la depresión de Harvard ...

Para estar seguros, los productos químicos están involucrados en este proceso, pero no es una simple cuestión de ser demasiado baja y otro demasiado alto un producto químico. Por el contrario, muchos productos químicos están involucrados, trabajando tanto dentro como fuera de las células nerviosas. Hay millones, incluso miles de millones de reacciones químicas que componen el sistema dinámico que es responsable de su estado de ánimo, percepciones, y cómo la experiencia de la vida.

Con este nivel de complejidad, se puede ver cómo dos personas pueden tener síntomas similares de la depresión, pero el problema en el interior, y por lo tanto qué tratamientos funcionan mejor, puede ser totalmente diferente.

Los investigadores han aprendido mucho acerca de la biología de la depresión. Han identificado los genes que hacen a las personas más vulnerables a los estados de ánimo bajos y la influencia cómo un individuo responde al tratamiento farmacológico. Un día, estos descubrimientos deberían conducir a un mejor tratamiento, más individualizado (ver "Del laboratorio a su botiquín"), Pero que es probable que sea a años de distancia. Y mientras los investigadores saben ahora más que nunca antes acerca de cómo el cerebro regula el estado de ánimo, su comprensión de la biología de la depresión está lejos de ser completa.

Lo que sigue es una visión general de la comprensión actual de los principales factores que se cree que desempeñan un papel en la depresión.

El cerebro

la tradición popular dice que las emociones residen en el corazón. La ciencia, sin embargo, sigue el asiento de sus emociones en el cerebro. Ciertas áreas del cerebro ayudan a regular el humor. Los investigadores creen que – más importante que los niveles de sustancias químicas específicas del cerebro – las conexiones de las células nerviosas, el crecimiento de las células nerviosas, y el funcionamiento de los circuitos nerviosos tienen un impacto importante en la depresión. Aún así, su comprensión de las bases neurológicas del estado de ánimo es incompleta.

Regiones que afectan el estado de ánimo

La investigación muestra que el hipocampo es más pequeño en algunas personas deprimidas. Por ejemplo, en un estudio publicado en fMRI The Journal of Neuroscience. Los investigadores estudiaron a 24 mujeres que tenían un historial de depresión. En promedio, el hipocampo fue de 9% a 13% menor en mujeres deprimidas en comparación con los que no estaban deprimidos. Los más episodios de depresión tenían una mujer, menor es el hipocampo. El estrés, que desempeña un papel en la depresión, puede ser un factor clave en este caso, ya que los expertos creen que el estrés puede suprimir la producción de nuevas neuronas (células nerviosas) en el hipocampo.

Los investigadores están explorando posibles vínculos entre lento producción de nuevas neuronas en el hipocampo y bajos estados de ánimo. Un hecho interesante sobre los antidepresivos apoya esta teoría. Estos medicamentos aumentan inmediatamente la concentración de mensajeros químicos en el cerebro (neurotransmisores). Sin embargo, la gente normalmente no comienzan a sentirse mejor durante varias semanas o más tiempo. Los expertos se han preguntado por qué, si la depresión fueron principalmente el resultado de los bajos niveles de neurotransmisores, la gente no se siente mejor en cuanto aumentan los niveles de neurotransmisores.

La respuesta puede ser que el estado de ánimo sólo se mejora a medida que los nervios crecen y se forman nuevas conexiones, un proceso que toma semanas. De hecho, los estudios en animales han demostrado que los antidepresivos estimular el crecimiento y el aumento de ramificación de las células nerviosas en el hipocampo. Por lo tanto, la teoría sostiene, el valor real de estos medicamentos puede ser en la generación de nuevas neuronas (un proceso llamado neurogénesis), el fortalecimiento de las conexiones de las células nerviosas, y mejorando el intercambio de información entre los circuitos nerviosos. Si ese es el caso, se podrían desarrollar medicamentos que promueven la neurogénesis en concreto, con la esperanza de que los pacientes ver resultados más rápidos que con los tratamientos actuales.

Amígdala: La amígdala forma parte del sistema límbico, un grupo de estructuras profundas del cerebro que está asociada con las emociones como la ira, el placer, el dolor, el miedo y la excitación sexual. La amígdala se activa cuando una persona recuerda recuerdos con carga emocional, como una situación alarmante. La actividad en la amígdala es mayor cuando una persona está triste o deprimida clínicamente. Este aumento de la actividad continúa incluso después de la recuperación de la depresión.

tálamo: El tálamo recibe información sensorial y la transmite a la parte correspondiente de la corteza cerebral, que controla funciones de alto nivel como el habla, las reacciones de comportamiento, el movimiento, el pensamiento y el aprendizaje. Algunas investigaciones sugieren que el trastorno bipolar puede ser el resultado de problemas en el tálamo, que ayuda a vincular la información sensorial a las sensaciones agradables y desagradables.

la comunicación de las células nerviosas

El objetivo último en el tratamiento de la biología de la depresión es mejorar la capacidad del cerebro para regular el estado de ánimo. Ahora sabemos que los neurotransmisores no son solamente parte importante de la maquinaria. Pero vamos a no disminuye su importancia tampoco. Son profundamente implicado en cómo las células nerviosas se comunican entre sí. Y son un componente de la función cerebral que a menudo podemos influir para buenos fines.

Los neurotransmisores son sustancias químicas que transmiten mensajes de una neurona a otra. Un medicamento antidepresivo tiende a aumentar la concentración de estas sustancias en los espacios entre las neuronas (las sinapsis). En muchos casos, este cambio parece dar al sistema suficiente de un empujón para que el cerebro puede hacer su trabajo mejor.

¿Cómo funciona el sistema. Si se capacitó a un microscopio de alta potencia en un trozo de tejido cerebral, es posible que pueda ver una red sin apretar trenzada de neuronas que envían y reciben mensajes. Mientras que cada célula del cuerpo tiene la capacidad de enviar y recibir señales, las neuronas están especialmente diseñados para esta función. Cada neurona tiene un cuerpo celular que contiene las estructuras que cualquier célula necesita para prosperar. Extendiendo desde el cuerpo celular son cortas, fibras branchlike llamadas dendritas y uno más largo, la fibra más prominente llamado el axón.

Una combinación de las señales eléctricas y químicas permite la comunicación dentro y entre las neuronas. Cuando una neurona se activa, se pasa una señal eléctrica desde el cuerpo celular por el axón a su fin (conocido como el terminal del axón), donde se almacenan los mensajeros químicos llamados neurotransmisores. La señal libera ciertos neurotransmisores en el espacio entre esa neurona y la dendrita de una neurona vecina. Ese espacio se llama sinapsis. A medida que la concentración de un neurotransmisor en la sinapsis se eleva, las moléculas de neurotransmisores comienzan a unirse con los receptores incorporados en las membranas de las dos neuronas (véase la Figura 2).

Cuando el sistema se tambalea. Las células del cerebro suelen producir niveles de neurotransmisores que mantienen sentidos, el aprendizaje, movimientos y estados de ánimo a lo largo de perking. Sin embargo, en algunas personas con depresión grave o maníaco, los sistemas complejos que logran esto se tuercen. Por ejemplo, los receptores pueden ser demasiado sensible o insensible a un neurotransmisor específico, haciendo que su respuesta a su lanzamiento a ser excesiva o inadecuada. O un mensaje podría debilitarse si las bombas de la célula de origen demasiado poco de un neurotransmisor o si un demasiado eficiente fregonas de la recaptación demasiado antes de que las moléculas tienen la oportunidad de unirse a los receptores en otras neuronas. Cualquiera de estos fallos del sistema podría afectar significativamente el estado de ánimo.

Tipos de neurotransmisores. Los científicos han identificado muchos neurotransmisores diferentes. He aquí una descripción de unos pocos que se cree juega un papel en la depresión:

  • La acetilcolina mejora la memoria y está implicado en el aprendizaje y la memoria.
  • La serotonina ayuda a regular el sueño, el apetito y el estado de ánimo e inhibe el dolor. La investigación apoya la idea de que algunas personas deprimidas han reducido la transmisión de la serotonina. Los bajos niveles de un subproducto de la serotonina se han relacionado con un mayor riesgo de suicidio.
  • Norepinefrina estrecha los vasos sanguíneos, aumentando la presión arterial. Se puede desencadenar la ansiedad y participar en algunos tipos de depresión. También parece ayudar a determinar la motivación y la recompensa.
  • La dopamina es esencial para el movimiento. También influye en la motivación y desempeña un papel en la forma en que una persona percibe la realidad. Los problemas en la transmisión de dopamina se han asociado con la psicosis, una forma grave de pensamiento distorsionado que se caracteriza por alucinaciones o delirios. También está implicada en el sistema de recompensa del cerebro, por lo que se cree que desempeñan un papel en el abuso de sustancias.
  • El glutamato es una pequeña molécula cree que actúa como un neurotransmisor excitador y jugar un papel en el trastorno bipolar y la esquizofrenia. El carbonato de litio, un estabilizador del estado de ánimo muy conocida y utilizada para tratar el trastorno bipolar, ayuda a prevenir el daño de las neuronas en el cerebro de ratas expuestas a altos niveles de glutamato. Otra investigación en animales sugiere que el litio podría estabilizar la recaptación de glutamato, un mecanismo que puede explicar cómo la droga suaviza los agudos de manía y los puntos bajos de la depresión en el largo plazo.
  • El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es un aminoácido que los investigadores creen actúa como un neurotransmisor inhibidor. Se cree que ayuda a calmar la ansiedad.

Figura 2: ¿Cómo se comunican las neuronas

  1. Una señal eléctrica viaja por el axón.
  2. moléculas de neurotransmisores químicos son liberados.
  3. Las moléculas de neurotransmisores se unen a sitios receptores.
  4. La señal es captada por la segunda neurona y se hace pasar ya sea a lo largo o se detuvo.
  5. La señal también es recogido por la primera neurona, causando la recaptación, el proceso por el que la célula que libera el neurotransmisor lleva de vuelta algunas de las moléculas restantes.

Los genes

Otro de los objetivos de la investigación genética, por supuesto, es entender cómo, exactamente, la biología tiene ciertas personas vulnerables a la depresión. Por ejemplo, varios genes que influyen en la respuesta al estrés, que nos deja más o menos probabilidades de deprimirse en respuesta a problemas.

Un descubrimiento 2003 es compatible con esta idea. Los investigadores encontraron que las personas con una variante particular de un gen transportador de la serotonina (5-HTT) eran más propensos a deprimirse en respuesta al estrés. Cada persona hereda dos copias de este gen – uno de cada padre. El gen viene en "corto" (Menos eficiente) y "largo" (más eficiente) versiones. Ninguna combinación de variantes cortas o largas conduce directamente a la depresión, pero las versiones cortas del gen de poner a la gente en una clara desventaja si experimentan eventos estresantes de la vida. En el seguimiento de más de 800 adultos jóvenes durante un período de cinco años, los investigadores encontraron que el 33% de los que tienen al menos una "corto" gen se deprimió después de una serie de acontecimientos estresantes de la vida, como un divorcio o la pérdida de un puesto de trabajo. Las personas con dos copias de la variante corta les fue peor que aquellos con una sola copia, y su riesgo de depresión aumentaron constantemente a medida que sus vidas se volvieron más estresante. Por el contrario, sólo el 17% de los que tienen dos "pantalones largos" creció deprimido en circunstancias similares – y el riesgo de la depresión se mantuvo sin cambios los niveles de estrés aumentaron.

Otro descubrimiento interesante es la identificación de una variación en la secuencia de ADN denominada G1463A. Las personas con esta secuencia de ADN atípicos son más propensos a tener depresión mayor que los que no lo hacen.

Tal vez la forma más fácil de agarrar el poder de la genética es mirar a las familias. Es bien sabido que la depresión y el trastorno bipolar en familias. La evidencia más fuerte para este proviene de la investigación sobre el trastorno bipolar. La mitad de las personas con trastorno bipolar tienen un pariente con un patrón similar de las fluctuaciones del estado de ánimo. Los estudios de gemelos idénticos, que comparten un modelo genético, demostrar que si un gemelo tiene trastorno bipolar, el otro tiene una probabilidad del 60% al 80% de desarrollarla, también. Estos números no son aplicables a los mellizos, que – al igual que otros hermanos biológicos – comparten sólo la mitad de sus genes. Si un gemelo fraterno tiene trastorno bipolar, el otro tiene un 20% de posibilidades de desarrollarla.

La evidencia de otros tipos de depresión es más sutil, pero es real. Una persona que tiene un pariente de primer grado que sufrió depresión mayor tiene un aumento en el riesgo de la condición de 1,5% a 3% con respecto a normal.

Un objetivo importante de la investigación genética – y esto es cierto a través de la medicina – es aprender la función específica de cada gen. Este tipo de información le ayudará a averiguar cómo la interacción de la biología y el medio ambiente conduce a la depresión en algunas personas pero no para otras.

Temperamento modela el comportamiento

Los psicólogos cognitivos señalan que su visión del mundo y, en particular, su hipótesis no confirmadas acerca de cómo funciona el mundo también influyen en cómo se siente. A desarrollar su punto de vista desde el principio y aprender a caer de nuevo automáticamente cuando se produce la pérdida, desilusión, o el rechazo. Por ejemplo, puede llegar a verse a sí mismo como indigno de amor, por lo que evitar involucrarse con la gente en lugar de arriesgarse a perder una relación. O puede ser tan autocrítico que no puede soportar la más mínima crítica de los demás, que pueden ralentizar o bloquear su progreso profesional.

Sin embargo, aunque el temperamento o la visión del mundo pueden tener una mano en la depresión, tampoco es inmutable. La terapia y los medicamentos pueden cambiar los pensamientos y actitudes que se han desarrollado con el tiempo.

eventos estresantes de la vida

En algún momento, casi todo el mundo se encuentra con eventos estresantes de la vida: la muerte de un ser querido, la pérdida de un trabajo, una enfermedad, o una relación en espiral hacia abajo. Algunos deben hacer frente a la pérdida temprana de un padre, violencia o abuso sexual. Si bien no todos los que se enfrenta a estas tensiones se desarrolla un trastorno del estado de ánimo – de hecho, la mayoría no – el estrés juega un papel importante en la depresión.

A medida que la sección anterior explicó, su composición genética influye en el grado de sensibilidad está a eventos estresantes de la vida. Cuando la genética, la biología y las situaciones estresantes de la vida se juntan, la depresión puede resultar.

El estrés tiene sus propias consecuencias fisiológicas. Se desencadena una serie de reacciones químicas y las respuestas en el cuerpo. Si la tensión es de corta duración, el cuerpo vuelve a la normalidad. Pero cuando el estrés es crónico o el sistema se queda atascado en la sobremarcha, los cambios en el cuerpo y el cerebro pueden ser de larga duración.

Cómo el estrés afecta el cuerpo

El estrés puede ser definido como una respuesta física automática a cualquier estímulo que requiere que se ajusta a los cambios. Cada amenaza real o percibida de su cuerpo desencadena una cascada de hormonas del estrés que produce cambios fisiológicos. Todos sabemos que las sensaciones: sus libras corazón, los músculos tensos, la respiración se acelera, y las gotas de sudor aparecen. Esto se conoce como la respuesta al estrés.

La respuesta al estrés empieza con la señal de la parte del cerebro conocida como el hipotálamo. El hipotálamo se une a la glándula pituitaria y las glándulas suprarrenales para formar un trío conocido como el eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), que regula una multitud de actividades hormonales en el cuerpo y puede desempeñar un papel en la depresión también.

Cuando una amenaza física o emocional telares, el hipotálamo secreta la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que tiene la tarea de despertar a su cuerpo. Las hormonas son sustancias químicas complejas que llevan mensajes a los órganos o grupos de células en todo el cuerpo y provocan ciertas respuestas. CRH sigue una vía a su glándula pituitaria, donde estimula la secreción de la hormona corticotropina (ACTH), la cual pulsa en el torrente sanguíneo. Cuando llega a la ACTH las glándulas suprarrenales, se le solicita la liberación de cortisol.

El aumento en el cortisol prepara su cuerpo para luchar o huir. Su corazón late más rápido – hasta cinco veces más rápido que lo normal – y su presión arterial se eleva. Su respiración se acelera ya que su cuerpo toma oxígeno adicional. afilados sentidos, como la vista y el oído, que se sienta más alerta.

CRH también afecta a la corteza cerebral, que forma parte de la amígdala, y el tronco cerebral. Se cree que desempeñan un papel importante en la coordinación de sus pensamientos y comportamientos, reacciones emocionales, y las respuestas involuntarias. Trabajando a lo largo de una variedad de caminos de los nervios, que influye en la concentración de neurotransmisores en el cerebro. Las perturbaciones en los sistemas hormonales, por lo tanto, también pueden afectar a los neurotransmisores, y viceversa.

Normalmente, un circuito de retroalimentación permite que el cuerpo para apagar "Pelea o vuela" defensas cuando la amenaza pases. En algunos casos, sin embargo, las compuertas se cierran nunca más correctamente, y los niveles de cortisol aumentan con demasiada frecuencia o simplemente se mantienen altos. Esto puede contribuir a problemas tales como la presión arterial alta, la supresión inmunológica, asma, y ​​posiblemente la depresión.

Los estudios han demostrado que las personas que están deprimidas o tienen distimia generalmente han aumentado los niveles de CRH. Los antidepresivos y la terapia electroconvulsiva son conocidos tanto para reducir estos altos niveles de CRH. Como los niveles de CRH vuelven a la normalidad, los síntomas depresivos se alejan. La investigación también sugiere que el trauma en la infancia puede afectar negativamente al funcionamiento del CRH y el eje HPA a lo largo de la vida.

las pérdidas tempranas y traumatismos

Ciertos eventos pueden tener una duración consecuencias físicas, así como emocionales,. Los investigadores han encontrado que las pérdidas iniciales y trauma emocional pueden dejar a los pacientes más vulnerables a la depresión más adelante en la vida.

las pérdidas de la infancia. las pérdidas tempranas profundas, como la muerte de un padre o de la retirada del afecto de un ser querido, pueden resonar durante toda la vida, con el tiempo se expresan como la depresión. Cuando un individuo no es consciente de la fuente de su enfermedad, él o ella no puede moverse con facilidad más allá de la depresión. Por otra parte, a menos que la persona adquiere un conocimiento consciente de la fuente de la condición, las pérdidas o decepciones posteriores pueden desencadenar su retorno.

El papel de trauma. Traumas también puede ser grabada de forma indeleble en la psique. Un estudio pequeño pero intrigante en el Revista de la Asociación Médica de Estados Unidos mostró que las mujeres que fueron abusadas física o sexualmente cuando eran niños tenían respuestas de estrés más extremas que las mujeres que no habían sido objeto de abuso. Las mujeres tenían niveles más altos de las hormonas del estrés cortisol y ACTH, y sus corazones latir más rápido cuando se realizan tareas estresantes, tales como la elaboración de ecuaciones matemáticas o hablar delante de un público.

Muchos investigadores creen que el trauma temprano provoca cambios sutiles en la función cerebral que dan cuenta de los síntomas de depresión y ansiedad. Las regiones cerebrales clave que participan en la respuesta al estrés puede ser modificada en el nivel celular o química. Los cambios pueden incluir fluctuaciones en la concentración de neurotransmisores o dañar a las células nerviosas. Sin embargo, se necesita más investigación para aclarar la relación entre el cerebro, trauma psicológico, y la depresión.

El trastorno afectivo estacional: Cuando el invierno trae el blues

Muchas personas se sienten tristes cuando el verano se desvanece, pero algunos realmente desarrollan la depresión con el cambio de la temporada. Conocida como trastorno afectivo estacional (SAD), esta forma de depresión afecta a alrededor del 1% al 2% de la población, en particular las mujeres y los jóvenes.

Para combatir la SAD, los médicos sugieren que el ejercicio, las actividades al aire libre sobre todo durante las horas diurnas. Exponerse a la luz artificial brillante también puede ayudar. La terapia de luz, también llamado fototerapia, por lo general consiste en sentarse cerca de una fuente de luz especial que es mucho más intensa que la luz interior normal durante 30 minutos cada mañana. La luz debe entrar a través de sus ojos para ser eficaz; exposición de la piel no se ha demostrado que funciona. Algunas personas se sienten mejor después de un solo tratamiento de la luz, pero la mayoría de las personas requieren por lo menos un par de días de tratamiento, y algunos necesitan varias semanas. Usted puede comprar cajas que emiten la intensidad de luz adecuada (10.000 lux) con una mínima cantidad de luz ultravioleta sin receta, pero lo mejor es trabajar con un profesional que pueda monitorear su respuesta es.

Hay pocos efectos secundarios a la terapia de luz, pero debe ser consciente de los siguientes problemas potenciales:

  • La ansiedad leve, nerviosismo, dolores de cabeza, despertar precoz, o vista cansada puede ocurrir.
  • Hay evidencia de que la terapia de luz puede desencadenar un episodio maníaco en personas que son vulnerables.
  • Si bien no hay pruebas de que la terapia de luz puede agravar un problema ocular, que todavía debe discutir cualquier enfermedad ocular con su médico antes de comenzar la terapia de luz. Del mismo modo, ya que pueden dar lugar a erupciones cutáneas, informar a su médico acerca de cualquier condición de la piel.
  • Algunos medicamentos o hierbas (por ejemplo, la hierba de San Juan) pueden causar sensibilidad a la luz.
  • Si la terapia de luz no es útil, los antidepresivos pueden ofrecer alivio.

Problemas médicos

Ciertos problemas médicos están relacionados con alteraciones del humor duraderos, significativos. De hecho, enfermedades médicas o medicamentos pueden estar en la raíz de hasta 10% a 15% de todas las depresiones.

Entre los culpables más conocidos son dos desequilibrios de la hormona tiroidea. Un exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo) puede desencadenar síntomas maníacos. Por otro lado, el hipotiroidismo, una condición en la cual el cuerpo produce muy poca hormona tiroidea, a menudo conduce al agotamiento y la depresión.

Las enfermedades del corazón también se ha vinculado a la depresión, con un máximo de la mitad de los sobrevivientes de ataques cardíacos que informaron sentirse triste y muchos que tienen una depresión significativa. La depresión puede significar un problema para los pacientes del corazón: se ha relacionado con una recuperación más lenta, problemas cardiovasculares futuros, y un mayor riesgo de morir dentro de unos seis meses. Aunque los médicos han dudado en dar a los pacientes de más edad del corazón medicamentos para la depresión llamados antidepresivos tricíclicos debido a su impacto en el ritmo cardíaco, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina parecen seguros para las personas con enfermedades del corazón.

Las siguientes condiciones médicas también se han asociado con los trastornos del humor:

  • enfermedades neurológicas degenerativas, tales como la esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, y la enfermedad de Huntington
  • carrera
  • algunas deficiencias nutricionales, tales como la falta de vitamina B12
  • otros trastornos endocrinos, tales como problemas con la paratiroides o glándulas suprarrenales que hacen que se producen muy poca o demasiada cantidad de hormonas particulares
  • ciertas enfermedades del sistema inmunológico, como lupus
  • algunos virus y otras infecciones, como la mononucleosis, hepatitis y VIH
  • cáncer
  • la disfunción eréctil en los hombres.

Al considerar la relación entre la depresión y los problemas de salud, una cuestión importante a resolver es qué fue primero, la condición médica o los cambios del estado de ánimo. No hay duda de que la tensión de tener ciertas enfermedades puede desencadenar la depresión. En otros casos, la depresión precede a la enfermedad médica y puede incluso contribuir a ella. Para averiguar si los cambios del estado de ánimo producido por cuenta propia o como consecuencia de la enfermedad médica, un médico considera cuidadosamente la historia médica de una persona y los resultados de un examen físico.

Si depresión o manía surge de un problema médico subyacente, los cambios de humor deben desaparecer después de que la dolencia se trata. Si usted tiene hipotiroidismo, por ejemplo, el letargo y la depresión a menudo levantar vez que el tratamiento se regula el nivel de la hormona tiroidea en su sangre. En muchos casos, sin embargo, la depresión es un problema independiente, lo que significa que con el fin de tener éxito, el tratamiento debe abordar la depresión directamente.

Un reloj biológico fuera de sincronización puede ser la base de los trastornos del humor y otras SAD

La investigación en una forma de depresión – trastorno afectivo estacional (SAD) – ha descubierto otro factor potencial en los trastornos del humor: un reloj interno del cuerpo que ha ido mal.

Los expertos no entienden completamente la causa de este trastorno, pero una teoría más aceptada ha sido que la hormona melatonina desempeña un papel. El cerebro segrega melatonina por la noche, por lo que los períodos de oscuridad más largas en los meses de invierno puede estimular una mayor producción de esta hormona. Algunos investigadores creen que la terapia de luz ha sido de gran ayuda en el tratamiento del TAE, ya que la exposición a la luz artificial durante el día se alarga y disminuye la producción de melatonina.

Sin embargo, otra teoría ha surgido: que el TAE tallos, al menos en parte, a partir de un reloj biológico fuera de sincronización. Los investigadores que proponen esta idea sugieren que la terapia de luz funciona porque se resetea el reloj interno del cuerpo.

Cada uno de nosotros tiene un reloj biológico que regula la circadiano (significado "alrededor de un día") Ritmo del sueño y la vigilia. Este reloj interno – que se encuentra en un pequeño grupo de células del cerebro llamada núcleo supraquiasmático y poco a poco se convierte establecido durante los primeros meses de vida – controla las subidas y bajadas diarias de patrones biológicos, incluyendo la temperatura corporal, la presión sanguínea y la liberación de hormonas. A pesar de que el reloj es en gran medida auto-regulación, que responde a varias señales para mantenerlo ajustado correctamente, incluyendo la luz y la producción de melatonina.

No mantener el momento adecuado

Los investigadores dieron seguimiento a los patrones de sueño y los síntomas depresivos en 68 pacientes con SAD. Mediante el examen de los sujetos sanos, los investigadores determinaron que los ritmos circadianos se sincronizan cuando la melatonina es secretada aproximadamente seis horas antes del punto medio del sueño. En aproximadamente el 70% de los individuos con trastorno afectivo estacional, el intervalo fue más corto de seis horas, lo que significa que producen melatonina tarde, tal vez por la tarde amanecer de invierno. Alrededor del 30% de los participantes del estudio tenía el problema contrario: el intervalo entre la producción de melatonina y el punto medio del sueño era más largo que el ideal de seis horas.

Los pacientes con SAD se dividieron aleatoriamente en tres grupos: dos que recibieron dosis bajas de la melatonina (un grupo por la mañana y el otro por la tarde) y uno que recibió un placebo. De esta manera, el reloj circadiano en algunos individuos que se restableció correctamente, y en otros se mantuvo fuera de sincronización.

Los investigadores encontraron que los síntomas depresivos levantadas cuando se sincronizan los ciclos. Tomar melatonina en el momento correcto del día – por la tarde para las personas con un ritmo tarde y por la mañana para los que tienen un ritmo temprano – más del doble de su mejora en las puntuaciones de depresión, en comparación con la toma de la hormona en el momento equivocado o tomar un placebo.

Este estudio pone en duda la teoría de que la terapia de luz es beneficioso, ya que reduce los niveles de melatonina. Si ese fuera el caso, los participantes que recibieron la melatonina no deberían haber mostrado una mejora, pero muchos lo hicieron. Aún así, el debate no ha terminado. Los investigadores todavía tienen mucho que aprender acerca de cómo exposición a la luz y la secreción de melatonina interactúan con la función de regulación del estado de ánimo del cerebro.

Un caso se está haciendo que los ritmos circadianos influyen otros trastornos del estado de ánimo también. Los estudios han descubierto fuera de la sincronización de los ritmos circadianos en las personas con trastorno bipolar, la esquizofrenia, el trastorno límite de la personalidad, trastorno de la noche o comer.

Figura 3: volver a estar en sincronía

Los medicamentos

A veces, los síntomas de depresión o manía son un efecto secundario de ciertos medicamentos, como los esteroides o medicamentos para la presión arterial. Asegúrese de informar a su médico o terapeuta qué medicamentos está tomando y cuando comenzaron sus síntomas. Un profesional puede ayudar a resolver si un nuevo medicamento, un cambio en la dosis o interacciones con otros medicamentos o sustancias podrían estar afectando a su estado de ánimo.

La Tabla 1 enumera los medicamentos que pueden afectar el estado de ánimo. Sin embargo, tenga en cuenta lo siguiente:

  • Los investigadores no están de acuerdo acerca de si algunas de estas drogas – tales como píldoras anticonceptivas o propranolol – afecta el estado de ánimo suficiente como para ser un factor significativo.
  • La mayoría de las personas que toman los medicamentos listados no experimentará cambios del estado de ánimo, a pesar de tener una historia personal o familiar de depresión puede hacerlo más vulnerable a tal cambio.
  • Algunos de los medicamentos causan síntomas como malestar (una sensación general de estar enfermo o incómodo) o pérdida del apetito que puedan confundirse con la depresión.
  • Incluso si usted está tomando uno de estos medicamentos, su depresión puede surgir de otras fuentes.

Tabla 1: Los medicamentos que pueden causar depresión

Antimicrobianos, antibióticos, antifúngicos, antivirales y

aciclovir (Zovirax); alfa-interferones; cicloserina (Seromycin); etambutol (Myambutol); levofloxacina (Levaquin); metronidazol (Flagyl); estreptomicina; sulfonamidas (AVC, Sultrin, Trysul); tetraciclina

medicamentos para el corazón y la presión arterial

betabloqueantes como el propranolol (Inderal), metoprolol (Lopressor, Toprol XL), atenolol (Tenormin); antagonistas del calcio como el verapamilo (Calan, Isoptin, Verelan) y nifedipina (Adalat CC, Procardia XL); digoxina (Digitek, Lanoxicaps, Lanoxin); disopiramida (Norpace); metildopa (Aldomet)

esteroides anabólicos; danazol (Danocrine); glucocorticoides como la prednisona y la hormona adrenocorticotrópica; estrógenos (por ejemplo, Premarin, Prempro); Los anticonceptivos orales (píldoras anticonceptivas)

Tranquilizantes, insomnio, ayudas y sedantes

barbitúricos como el fenobarbital (Solfoton) y secobarbital (Seconal); benzodiazepinas, como el diazepam (Valium) y el clonazepam (Klonopin)

(acetazolamida); antiácidos tales como cimetidina (Tagamet) y ranitidina (Zantac); anticonvulsivos; baclofeno (Lioresal); medicamentos contra el cáncer, tales como asparaginasa (ELSPAR®); ciclosporina (Neoral, Sandimmune); disulfiram (Antabuse); isotretinoína (Accutane); levodopa o L-dopa (Larodopa); metoclopramida (Octamide, Reglan); analgésicos narcóticos (por ejemplo, codeína, Percodan, Demerol, morfina); abstinencia de la cocaína o las anfetaminas

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