El tratamiento de infecciones causadas …

El tratamiento de infecciones causadas ...

Abstracto

INTRODUCCIÓN

tricomonas vaginalis

La tricomoniasis

T. vaginalis infección en los hombres es generalmente leve o asintomática. Los portadores asintomáticos pueden servir como portadores de la enfermedad, por lo que es importante tratar a las parejas masculinas de mujeres infectadas para evitar la reinfección. La tricomoniasis en hombres por lo general se manifiesta como uretritis clínicamente similar a otras infecciones no gonocócica, que generalmente se resuelve en 10 días o menos. los hombres sintomáticos se presentan con una descarga y disuria (57. 58) transparente o mucopurulenta. Las complicaciones asociadas con T. vaginalis infección incluyen la prostatitis, balanopostitis, epididimitis, y la infertilidad (56. 82).

La tricomoniasis en las mujeres por lo general ocurre durante los años reproductivos. La infección antes de la menarquia o después de la menopausia es generalmente raros, y los síntomas son leves y transitorios (108). El período de incubación varía de 3 a 28 días. La presentación clínica de la tricomoniasis en las mujeres puede incluir una amplia variedad de síntomas, desde asintomática a la enfermedad inflamatoria aguda. A diferencia de los hombres, donde la resolución espontánea de la enfermedad es común, T. vaginalis la infección puede persistir durante largos períodos en el tracto urogenital femenino. Hasta un tercio de las mujeres asintomáticas desarrollará infección sintomática dentro de los 6 meses (43).

T. vaginalis se adhiere principalmente a la epitelio escamoso del tracto genital (41). La infección es multifocal pero por lo general no implica la invasión del parásito en el tejido. En los hombres, los gentitalia externos, próstata, epidídimo y se pueden infectar. La naturaleza oxidativa del tracto genital masculino es la hipótesis de ser inhibitoria a ciertos factores patógenos del protozoo (10). Zinc, presente en el fluido prostático, es también citotóxica para el parásito (55). Estos factores pueden explicar la naturaleza transitoria de la infección por lo general. Complicaciones, aunque raras, pueden resultar en la enfermedad inflamatoria genitourinario y esterilidad. En las mujeres infectadas, el parásito puede encontrarse en la vagina, el cuello uterino, y la vejiga, así como Bartholin, Skene de, y de las glándulas periuretrales (41). La vagina es un ambiente reductor, lo que puede contribuir a la activación de algunos de los mecanismos patogénicos de T. vaginalis (10). Las complicaciones asociadas con la tricomoniasis en las mujeres incluyen diversas condiciones inflamatorias, erosión cervical, cáncer de cuello uterino y la infertilidad. La ruptura prematura de las membranas de la placenta, lo que contribuye a un parto prematuro y bajo peso al nacer los bebés se conocen complicaciones perinatales (107. 108. 127). Aumento del riesgo de infección por el VIH debido a la tricomoniasis se observa en ambos sexos (115).

TRATAMIENTO

Tópicos medicamentos vaginales (cremas y geles) y pesarios pueden ser prescritos para el tratamiento de T. vaginalis en las mujeres. preparaciones modernas, como clotrimazol, povidona yodada, nonoxinol-9, y pesarios arsenicales. Estas preparaciones proporcionan alivio de los síntomas locales, pero la documentación sobre su eficacia como curas han sido inconsistentes. No existen tratamientos tópicos para la tricomoniasis en hombres (77).

METRONIDAZOLE

Estructura general

Metronidazol (hidroxietil-2-metil-5-nitroimidazol) es una 5-nitro-imidazol, un compuesto heterocíclico con un grupo nitro en la quinta posición de un anillo de imidazol. Se deriva de la Streptomyces azomycin antibiótico. Desarrollado en 1959, el metronidazol fue aprobado para el tratamiento de la tricomoniasis en la década de 1960 y fue el primer fármaco que tiene una tasa de curación cercana al 100% con el tratamiento sistémico (22). Es el grupo 5-nitro que, cuando se reduce a un radical nitro dentro de la T. vaginalis parásito, es responsable de la actividad antiprotozoaria.

regímenes de tratamiento

El tratamiento de mujeres embarazadas y niños

El uso de metronidazol durante el embarazo ha sido objeto de debate debido a que la droga se sabe para atravesar la placenta. Además, el metronidazol es mutagénico en bacterias y carcinogénico en ratones, por lo que teratogenicidad ha sido una preocupación (20. 69). Esto ha llevado a la Administración de Alimentos y Medicamentos para clasificar metronidazol como un factor de riesgo de la clase B para el embarazo, pero sin confirmar un posible riesgo para el feto. Por lo tanto, el fármaco se ha contraindicado en el primer trimestre y se considera una segunda línea de tratamiento en la última etapa del embarazo.

tricomoniasis neonatal es la única forma de transmisión no sexual de la enfermedad. Por lo general es asintomática o con síntomas leves y depende de los niveles de estrógenos maternos. La resolución espontánea de la enfermedad es común como el nivel de estrógeno disminuye en la tercera a sexta semana de vida de un bebé. Si la infección persiste después de la sexta semana o es sintomático, el bebé puede ser tratada con metronidazol como una sola dosis de 50 mg / kg o una de 10 a 30 mg / kg dosis diaria de 5 a 8 días (76). directrices canadienses para el tratamiento de pre-púberes T. vaginalis infecciones con metronidazol recomiendan 15 a 20 mg / kg divididos en tres dosis al día durante 7 días, o una dosis única de 40 mg / kg hasta un máximo de 2 g.

Efectos secundarios

El metronidazol es generalmente bien tolerado, con pacientes que sufren pocas o ninguna efectos secundarios debido a los regímenes estándar. Las reacciones adversas más comunes incluyen náuseas, vómitos, dolor de cabeza, insomnio, mareos, somnolencia, erupción cutánea, sequedad de boca y sabor metálico (los dos últimos por lo general se asocia con metronidazol por vía oral solamente). Estos efectos secundarios son generalmente leves, aunque algunos pacientes tienen reacciones graves como para requerir suficiente la terapia con metronidazol detención. Los efectos secundarios más graves son raros, pero incluyen eosinofilia, leucopenia, palpitaciones, confusión, y la neuropatía periférica. Los efectos secundarios se han encontrado para ser temporales y resolver el cese de la terapia (75).

Las reacciones adversas a metronidazol son de mayor preocupación en los pacientes con infecciones refractarias. Dado que el metronidazol es el único tratamiento aprobado para la tricomoniasis en los Estados Unidos, recurrente o resistente T. vaginalis infección se trata con dosis crecientes de la droga por períodos más largos. Los efectos secundarios del tratamiento con metronidazol son mucho más comunes en estas dosis más altas, lo que lleva a la intolerancia del paciente, de tratamientos incompletos, y el fracaso del tratamiento (68. 121).

hipersensibilidad nitroimidazol es también un problema en el tratamiento de la tricomoniasis con metronidazol. dosificación incremental ha tenido éxito en el tratamiento de algunas mujeres con reacciones a metronidazol, pero debe ser monitoreado cuidadosamente. Sin embargo, tales regímenes podrían facilitar potencialmente la aparición de cepas resistentes al metronidazol de T. vaginalis .

farmacocinética

El metronidazol es una molécula pequeña, no se une a las proteínas séricas, y está bien distribuido a través de los tejidos corporales y fluidos. Los niveles terapéuticos de la droga se han encontrado en la sangre, líquido cefalorraquídeo, exudados pulmonares, bilis y fluido seminal, así como hueso, cerebro y el tejido pélvico. Desafortunadamente, los niveles de metronidazol presentes en la vagina están tan bien definidos. Un grupo ha informado de que la concentración de fármaco vaginal es de aproximadamente 50% que en el suero (75), mientras que otro ha encontrado el nivel de metronidazol en la vagina para ser comparable a la de suero y saliva después de 24 h (25). La falta de información sobre los niveles de metronidazol vaginal es problemático debido a la baja penetración vaginal podría afectar a la eficacia del tratamiento.

Modo de acción

El radical nitro se cree que apuntar secciones de ADN ricas en timina y adenina residuos de interrupción, ya que los estudios han demostrado que el daño máximo se observó en el ADN rico en estos nucleótidos (32. 98). También se ha encontrado que la acción de metronidazol se asocia con la liberación de ciertos fosfatos de timina y timidina (54). Dado que el genoma de T. vaginalis tiene un alto contenido de AT (aproximadamente 71%), lo que podría explicar la especificidad de metronidazol para el parásito. In vitro, la respuesta de T. vaginalis al metronidazol es rápida. la síntesis del ADN se inhibe dentro de 30 min, y la muerte se produce en 5 h (47).

METRONIDAZOLE RESISTENCIA

Resistencia anaeróbica

La resistencia aeróbica

resistencia aeróbico es importante clínicamente, ya que se puede desarrollar in vivo en tricomonas tratados con niveles terapéuticos de metronidazol y no requiere la exposición prolongada, incrementales utilizados para crear resistencia anaeróbica in vitro. Un estudio in vitro ha demostrado que la transcripción del gen ferredoxina se reduce en aeróbicamente resistente T. vaginalis son. Este hallazgo indica que la reducción de la transcripción puede ser el resultado de una mutación puntual en la región 5 ‘del gen ferredoxina. Situado en la posición 239 del sitio de inicio, se encontró que esta mutación que causa una afinidad de unión reducida para una proteína transcripcional 23-kDa y posterior reducción en la expresión del gen ferredoxina (103). Se teorizó que la expresión de la ferredoxina reducida resultaría en la activación rebajado de metronidazol y menos tráfico de drogas en la célula. La medida en que ferredoxins están implicados en la resistencia a metronidazol no es clara, ya que algunos estudios han demostrado que la ferredoxina está implicado en la susceptibilidad nitroimidazol (124) mientras que otros demuestran que la interrupción del gen ferredoxina no conduce a la resistencia a metronidazol en vitro (63).

Disminución de la actividad hidrogenasa y su reducción concomitante en la producción de hidrógeno juega un factor en los mecanismos de eliminación de oxígeno con deficiencias en la hidrogenosoma. Puesto que el oxígeno es un receptor de electrones altamente eficiente, el aumento de los niveles de (hydrogenosomal) celular resultado de oxígeno en la reducción del deterioro y la activación de metronidazol. Las concentraciones de oxígeno en las cepas resistentes son más altos que los de los susceptibles cuando los niveles de oxígeno son extracelulares entre 0 y 20 M. El entorno vaginal es microaerophilic, con una concentración de oxígeno en este rango (o ligeramente superior) (34). El aumento de los niveles de oxígeno inhiben la acumulación de metronidazol [14 C] en cepas resistentes. Esto es debido a la competencia de oxígeno con metronidazol para los electrones ferredoxina de ruedas. Si el metronidazol no se reduce, la concentración de la droga es la misma en los ambientes intra y extracelulares, y ningún fármaco adicional entra en la célula. Además, en presencia de oxígeno, un reducido nitro radical se puede oxidar de nuevo al compuesto original y después se redujo para convertirse en un anión superóxido libre. Este proceso se conoce como el ciclo fútil y resulta en el daño celular sólo se limita a través de aniones superóxido en lugar de la muerte celular debido a los radicales libres nitro (100).

Papel de Oxígeno

T. vaginalis no es estrictamente anaeróbico y consume oxígeno a niveles bajos (70. 123). PFOR y hidrogenasa pueden desempeñar papeles en la protección del parásito a partir de los productos tóxicos de la reducción de oxígeno. T. vaginalis también contiene citosólicas y hydrogenosomal oxidasas y una superóxido dismutasa de hierro, todos los cuales están implicados en la protección de la célula de especies reactivas de oxígeno (34). T. vaginalis superóxido dismutasa de hierro es de particular interés puesto que las células de mamíferos no contienen esta enzima, lo que es una posible diana para la terapia de drogas.

El hierro también es importante en la regulación de una serie de las actividades de T. vaginalis (66) y se ha propuesto estar involucrados en la resistencia a metronidazol, en particular la que interviene la vía / ferredoxina PFOR. La investigación en esta área es sobre todo en la fase in vitro, sin embargo, y correlaciones con los hallazgos clínicos todavía no han sido firmemente establecida.

El fracaso del tratamiento

El diagnóstico de la Resistencia

ensayos de anaerobios se han utilizado para medir T. vaginalis resistencia a metronidazol, pero los resultados a menudo son controvertidos porque no es pobre discriminación de la susceptibilidad en cultivo anaeróbico (46). En las pruebas in vitro de cultivo aerobio ofrece los mejores resultados en la determinación de la susceptibilidad, así como refleja el hecho de que el uso terapéutico de metronidazol se produce en condiciones de microaerofilia (92). CLM determinados en tales ensayos no reflejan directamente la concentración curativo de metronidazol en el suero (74), pero el grado de resistencia a los fármacos pueden ser útiles en la estimación de la dosis que es probable que sea eficaz (77. 93).

casos refractarios

casos refractarios de la tricomoniasis, definidos como los casos en los que dos cursos de tratamiento estándar para la falta de rectificación, pueden ser extremadamente difíciles de tratar. El aumento de dosis de los fármacos puede alcanzar niveles que son tóxicos para el paciente. Para evitar este tipo de toxicidad, la terapia estándar se puede combinar con curas anecdóticos que se encuentran en estudios de casos, tales como el clotrimazol vaginal, óvulos vaginales arsenicales, duchas betadine, y la vacuna lactobacillus SolcoTrichovac. Sin embargo, la información limitada acerca de los efectos de estos fármacos sobre la T. vaginalis hace cuestionable si estos regímenes son curativos o meramente paliativo.

Extendido y terapias combinadas

tinidazol

El tinidazol es un 5-nitroimidazol actualmente en uso para el tratamiento de la tricomoniasis en países fuera de los Estados Unidos y en revisión Food and Drug Administration. Tiene una vida media más larga que el metronidazol y se elimina a una velocidad significativamente menor (86). Se muestra la distribución tisular superior a la de metronidazol, y las concentraciones de la droga que se encuentra en las secreciones vaginales están cerca de los niveles encontrados en el suero, lo que demuestra que se entrega con mayor eficacia a esta área que es el metronidazol (73). CLM de tinidazol para varios T. vaginalis cepas son sistemáticamente inferiores a los MLC para el metronidazol, y esto se refleja clínicamente: tinidazol es curativa en dosis más bajas a continuación, metronidazol. Las dosis terapéuticas de tinidazol como resultado menos y más leves efectos secundarios (76. 81. 96).

otros nitroimidazoles

Un número de otros derivados de nitroimidazol que el metronidazol y tinidazol se han investigado para el tratamiento de T. vaginalis infección. Los modos de acción de estos derivados son similares, pero la farmacocinética, distribución de tejido, los niveles en suero, la actividad trichomonicidal, y toxicidad son variables.

Ornidazol y secnidazol son similares al tinidazole en que tienen semividas más largas y menores tasas de eliminación de metronidazol. Por el contrario, nimorazol se absorbe y se metaboliza rápidamente. Se conserva actividad antiprotozoaria significativo, sin embargo, ya que sus dos metabolitos principales son mucho más activos que los metabolitos de metronidazol (65). Más recientemente, el EU11100 nitroimidazol se desarrolló en un intento de obtener un medicamento con la actividad trichomonicidal de metronidazol, pero sin los efectos secundarios. En las pruebas in vitro ha demostrado que EU11100 tiene una muy baja MLC en comparación con otros nitroimidazoles, pero no hay ensayos clínicos han sido publicados (28).

Los estudios comparativos de metronidazol y otros nitroimidazoles han demostrado que la mayoría de los fármacos de esta familia son eficaces en dosis similares (1,5 a 2 g dosis de una sola vez) y que la mayoría de los pacientes sufren efectos similares, por lo general, leves secundarios. reacciones adversas graves (especialmente relacionados con altas dosis individuales) y la hipersensibilidad suelen estar relacionados con los nitroimidazoles en general y no a un medicamento en particular. La única excepción a esto es misonidazol, que consistentemente se ha demostrado que causa efectos secundarios más graves (neuropatía periférica). Por lo tanto, el interés en misonidazol se ha alejado de un posible papel en el tratamiento de la tricomoniasis y se centra en sus propiedades radiosensibilizadores (65).

Otros agentes quimioterapéuticos

Un número de estudios han sido publicados que demuestran las actividades trichomonicidal in vitro de fármacos nonimidazole. Estos compuestos incluyen tanto agentes actualmente en uso en la industria o para el tratamiento de otras enfermedades infecciosas y derivados de fármacos sintetizado específicamente para el tratamiento de la T. vaginalis infección.

aplicación intravaginal de paromomicina se ha utilizado con éxito para tratar la tricomoniasis recurrente. Sin embargo, los efectos secundarios graves, incluyendo el dolor y la ulceración de la mucosa, lo convierten en un candidato poco probable para la terapia clínica (102).

El nitrito de sodio, nitroprusiato de sodio y la sal negro de Roussin, usado tradicionalmente para prevenir la contaminación de alimentos, presentan una actividad trichomonicidal. El modo de acción de estos compuestos es desconocida, pero son activos contra ambas cepas-metronidazol sensibles y resistentes de T. vaginalis (110).

La nitazoxanida se encuentra a 5 nitrothiazolyl que tiene un amplio espectro de actividad contra protozoos parásitos in vivo. Los estudios in vitro han demostrado que el compuesto es activo frente a ambas cepas de metronidazol-sensibles y resistentes de T. vaginalis. con algunas formulaciones ser aproximadamente cinco veces más activo contra tricomonas que es el metronidazol (4).

Una comparación in vitro de dos derivados sintéticos de benzoizothiazolinone mostró que los fármacos exhibieron actividades trichomonicidal significativamente más altos que el metronidazol. Los mecanismos antimicrobianos de los derivados permanecen en gran medida sin definir (130).

Una lista parcial de otros fármacos investigados para actividades antitricomoniásicos incluye sulfimidazole, un 5-nitro-imidazol con un grupo funcional sulfonamida (80); nifuratel, un derivado nitrofurano (75); sulfato de berberina, un alcaloide de la planta (50); MDL 63604, un derivado de la purpuromicina antibiótico (122); tetraciclinas lipófilos (52); derivados de tiadiazina (13); algunos derivados de 4-nitrobenzimidazol (7); derivados de bencimidazol específicos (53); derivados acetilados de hidrazonas de azúcar (79); spiroarsoranes, ácidos arsónicos spiranized (71); y el disulfiram, una droga que se usa para tratar el alcoholismo (14). Todos estos compuestos han mostrado alguna promesa en el tratamiento de la tricomoniasis, pero la investigación o bien está en las etapas preliminares o no está siendo perseguido sistemáticamente en este momento.

VACUNAS

Con un aumento de la incidencia de la infección refractario y la falta de una alternativa segura y eficaz para nitroimidazoles, prevención de enfermedades con una vacuna sería claramente deseable. Al igual que con muchas enfermedades de transmisión sexual, la infección por T. vaginalis no induce protección inmunológica a largo plazo (3. 44). Un complicado sistema de defensa del huésped restringe T. vaginalis la infección en el tracto genitourinario y puede jugar un papel en la limitación de la respuesta inmune y la prevención de la inmunidad a largo plazo.

Dos distinta T. vaginalis candidatos de vacunas han progresado a la etapa de ensayos clínicos en humanos. La primera se estudió en la década de 1960 e involucró a un ensayo de 100 mujeres con tricomoniasis refractaria que reciben inoculaciones intravaginales con los números de muertos por calor en aumento T. vaginalis Células. Se reportó una mejora del 100% en los síntomas clínicos, pero el procedimiento no se ha repetido y este método de vacunación se ha dejado unpursued (2).

A finales de 1970, otro T. vaginalis vacuna, bajo el nombre comercial o SolcoTrichovac Gynatren, llegó a estar disponible. La vacuna se deriva de cepas anormales inactivadas por calor de lactobacilos que habían sido aisladas a partir de las secreciones vaginales de mujeres con tricomoniasis (99). Se informó Estos lactobacilos que han perdido la capacidad de producir ácido láctico y su morfología se describió como acortada o coccoidal más que el bacilo alargado tradicional (90).

Se propusieron espectro diverso de mecanismos para explicar la actividad de SolcoTrichovac. Se propuso que los lactobacilos aberrante asociada con T. vaginalis. conduce a la formación de bacterias-tricomonas complejos inmunes que inmovilizan los parásitos y la citólisis inducida y / o estimulada actividad de los macrófagos. producción de linfoquinas SolcoTrichovac inducida, lo que lleva a la activación y la atracción de las células T a la zona infectada, era otro mecanismo propuesto. Dado que la respuesta de anticuerpos es fuerte durante T. vaginalis infección, actividad mejorada trichomonicidal se planteó la hipótesis de ser el resultado de cualquiera de los anticuerpos de reacción cruzada antilactobacillus con T. vaginalis o captación de trichomonad Lactobacillus componentes de la membrana, lo que lleva al anticuerpo reconocimiento y la destrucción de los parásitos (91). También se sugirió que los lactobacilos anormal de alguna manera restableció una flora vaginal normal, lo que llevaría a una reducción del pH que inhibe el crecimiento de T. vaginalis (72. 99). Ninguno de estos mecanismos de acción se ha demostrado experimentalmente que el modo de acción de la vacuna.

Aunque SolcoTrichovac se pretendía inicialmente tanto a curar la infección existente y proporcionar protección frente a la reinfección, estudios posteriores ponen en duda la eficacia real de la vacuna contra T. vaginalis. resultados de los ensayos clínicos fueron positivos, pero estos estudios a menudo no eran muy eficaces o carecían de los grupos de control apropiados. La teoría fundamental detrás de la vacuna era débil, ya que ninguna similitud antigénica en particular entre los lactobacilos y las T. vaginalis fue alguna vez se muestra. Ante estos hechos, es poco probable que cualquier actividad trichomonidical de SolcoTrichovac fue el resultado de una respuesta inmune o anticuerpo directamente a T. vaginalis. Es más probable que la vacunación estimuló un aumento de los factores inmunes no específicos capaces de aliviar los síntomas y la eliminación de la infección (9. 39).

Dado que la respuesta inmune a vaginal T. vaginalis la infección es relativamente débil y no provoca la protección, la introducción de una vacuna a través de una vía sistémica ha sido considerada como un método de inducir una fuerte respuesta inmune y más duradera. Un modelo murino de T. vaginalis se estableció la infección, en el que los ratones fueron inmunizados con dos inyecciones subcutáneas de tricomonas enteros, primeros en adyuvante completo de Freund y después en adyuvante incompleto de Freund (1). Los ratones fueron inoculados previamente por vía vaginal y estrogenizadas con Lactobacillus acidophilus para establecer un medio vaginal comparable a la encontrada en los seres humanos (88). la infección con T. vaginalis a continuación, se llevó a cabo, y lavados vaginales se utilizaron para comparar las tasas de infección entre los ratones inmunizados y de control. Los resultados mostraron que los ratones inmunizados fueron protegidos o se despeja la infección más rápido que los ratones vacunados-farsa o ingenuos lo hizo. ratones no vacunados curados con metronidazol no fueron protegidos de la infección vaginal y no mostraron respuesta inmune, mientras que los ratones vacunados tenían niveles elevados de anti-T. vaginalis anticuerpos en el suero y las secreciones vaginales (42).

Un modelo murino similar se ha desarrollado para feto Tritrichomonas. un protozoario relacionado con T. vaginalis que causa la infección vaginal y aborto espontáneo en el ganado. T. foetus está estrechamente relacionada con el patógeno humano, y el modelo tiene la ventaja de no requerir preestrogenization de los ratones (95). Un bovina T. foetus modelo también ha dado resultados prometedores. Empleando el huésped natural de los parásitos permite un análisis más preciso del proceso natural de la infección y la inmunidad. Un conjunto de células T. foetus vacuna en ahora disponible en el mercado para el ganado y se ha encontrado tanto para proporcionar protección y para acelerar la erradicación de la infección. Los títulos de anticuerpos después de la vacunación fueron similares a los de T. vaginalis estudios de infección (dadas las diferencias inmunológicas entre especies), a saber, IgG en suero e IgA e IgG en las secreciones vaginales. Un estudio más reciente comparó la duración de las pérdidas de infección y reproductiva en vaquillas vacunadas con T. foetus células enteras o membrana celular por sí solos y desafiados con un toro infectado. Los resultados mostraron que la infección se erradicó algo más rápido y la mortalidad de ternero se redujo en los animales vacunados con la vacuna de la membrana (18).

CONCLUSIONES

T. vaginalis infección en el pasado ha sido considerado una enfermedad de las mujeres molestia y un problema de los países en desarrollo. Sin embargo, el aumento de las tasas globales de infección, complicaciones del embarazo y el aumento de la susceptibilidad al VIH y otras enfermedades de transmisión sexual que quede claro que el tratamiento seguro, eficaz y asequible de la tricomoniasis es esencial.

Aumenta tanto en la prevalencia de metronidazol-resistentes T. vaginalis infección y el grado de resistencia a los medicamentos en los parásitos indican la necesidad de un tratamiento no nitroimidazol para la tricomoniasis refractario. Un número de candidatos a fármacos se han investigado, pero la investigación ahora debe continuar más allá de la inicial en investigaciones in vitro hasta el punto de ensayos clínicos. Una vacuna podría limitar el coste humano de la tricomoniasis y sus complicaciones relacionadas. También podría controlar el coste real de los tratamientos repetidos, una consideración importante dada la incidencia de T. vaginalis cada año en los países en desarrollo. El modelo de ratón de infección intravaginal ofrece una excelente plataforma de lanzamiento para dicha investigación, y el éxito de los modelos relacionados y vacuna para T. foetus indica que este tipo de investigación puede dar resultados beneficiosos.

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